Man kan med stöd av vetenskaplig forskning göra följande tankeexperiment. Men, det stöds inte av alla forskare. Frågan är varför inte ämnet behandlas tillräckligt ingående och seriöst inom den medicinska forskningsvärlden?
 
Raffinerade kolhydrater, eller kalla det raffinerat socker, har de egenskaper som gör att upptagningen i blodet sker snabbt och enkelt. Även icke raffinerat socker, som i juice, där större delen av fibrerna tagits bort och "frukterna" koncentrerats till vätskeform, ger snabb upptagning av stora mängder lättupptaget socker.
 
För kroppen representerar socker energi och inget annat. Frågan är bara hur kroppen reglerar och tar hand om snabb upptagning av stora mängder socker i form av "fria" sockermolekyler som inte är bundna eller associerade med exempelvis fibrer. Bundet eller associerat socker tas inte upp lika snabbt och förekommer som regel inte i stora mängder. Det gör raffinerat socker som inte bara förekommer i läsk, godis, glass, sylt, marmelad eller kakor utan även i alltför många livsmedelsprodukter.
 
Många mätningar av sockerhalten i blodet har gjorts som visar förloppet när man sätter i sig raffinerat socker. Sockret spjälkas snabbt till glykos eller fruktos om det inte redan är i dessa former. Det sker en snabb "boost" som kroppen ska ta hand om.
 
Glykosupptagningen ska regleras av insulin, medan frukos först måste omvandlas till glykos innan reglering kan ske. (Som parantes kan säjas att det finns teorier om utmattning av de fysiologiska mekanismerna för glukosupptagningen som leder till vissa typer av Diabetes mellitus typ 2).
 
När substratet i en fysiologisk reaktion blir för mycket för att hanteras kontrollerat når reaktionen en mättnadsnivå. Mättnadsnivåer går inte att reglera - de ligger utanför reglerområdet. Fortsätter tillsättning av substratet ökar tiden för hantering av mättnadsnivån tills den sjunkit till en reglerbar och hanterbar nivå vilket tar tid. Det som sker utanför ett reglerområde kan ge många typer av oönskade effekter och problem för systemet.
 
Mitokrondierna, d.v.s. alla cellers energiproducerande organeller, ska "tillverka" användbara energipaket till kroppens alla organ. Glykos är substrat till denna energitillverkning. Under processen produceras inte bara energipaket utan även fria radikaler - ROS (reactive oxygen species). Ju mer substrat ju mer energi och ju fler fria radikaler. Fria radikaler är ämnen som oreglerat kan reagera med vilket ämne som helst. Men kroppen har en mekanism för att ta hand om dessa fria radikaler så de inte ställer till för stora problem. Mekanismen innehåller ett enzym eNOS (endothelial nitric oxide synthase) som ska producera NO, kväveoxid, med mycket speciella kärnfysikaliska egenskaper. eNOS och NO har en synnerligen viktig roll i regleringen av det kardiovaskulära systemet (blodkärlen i hjärtat) med bl.a. antioxidanta och antiplackbildande egenskaper.
 
(eNOS, som har bl.a. antioxidativa och antiplackbildande egenskaper, har man konstaterat bildas i högre utsträckning vid fysisk aktivitet än vid stillasittande. Här skulle alltså motion vara befrämjande medan stillasittande skulle vara missgynnande.)
 
I levern sker en för kroppen livsviktig process att "paketera" substrat som kan transporteras i blodet för direkt energitillverkning eller för lagring som kan användas när kroppen behöver energi. Substratet består av olika fetter. När levern "tillverkat" och "packat" in fetterna (bl.a. det för kroppens energihantering enormt viktiga kolesterolet - kanske viktigaste) i ett skal av proteiner (för att kunna transporteras i det vattenbaserade blodet) skickas det ut i blodomloppet. Slarvigt och felaktigt kallas detta lipoprotein för "det farliga kolesterolet", LDL, när det borde heta det absolut nödvändigaste lipopoteinet. (LDL står för Low Density Lipoprotein). Varje LDL kan identifieras genom ett s.k. apolipoprotein, ApoB-100. Dess funktion för att kontrollerat transportera LDL till mottagarceller är dock dåligt känt.  
 
Om fria radikaler och LDL möts kan delar av LDL "råka" oxideras. Vissa av immunsystemets celler, som patrullerar blodet, godkänner då inte längre det oxiderade LDL:et (oxLDL). Det betraktas som oanvändbart och transporteras därför bort. Normalt ska det som kallas HDL (står för High Density Lipoprotein) transportera överblivet LDL tillbaka till levern, men detta sker inte med oxLDL. oxLDL tas om hand i blodkärlens cellvägg, endoteliet, av speciella renhållningsceller och transporteras sedan in för att lagras. Det blir vad vi kallar plack. Plack bildar det som kallas åderförkalkning eller åderförfettning eller ateroskleros. I placket kan kalkkristaller bildas, som man tror kan göra hål i blodkärlens cellvägg och orsaka blödning som leder till stroke eller hjärtinfarkt när kroppen försöker stoppa blödningen.
 
Dock, av alla de som drabbas av hjärt-kärlsjukdomar, så tillhör endast hälften de riskgrupper som normalt används (rökning, övervikt, högt blodtryck, stillasittande etc.). Resten är aktiva, normalviktiga och ickerökare. De drabbas likaväl av plackförträngningar, som leder till allvarliga incidenter. Hur ska man förklara detta?
 
Överintag av raffinerat socker (eller "fritt" socker i form av främst glykos, fruktos, sackaros men även högprocessat s.k. vitt mjöl), som snabbt mättar systemet, leder till stor mängd fria radikaler, som kroppen har svårt att ta hand om tillräckligt snabbt. Detta borde öka risken för oxidering av LDL. Särskilt i kombination med att kroppen har stort behov av LDL samtidigt som stora mängder fria radikaler bildas. Frågan är också när på dygnet sådana olyckliga kombinationer uppstår. Problemet är att de pågår dag för dag - år ut och år in.
 
Varför drabbas inte alla som käkar socker. De genetiska förutsättningarna skiljer antagligen mellan olika individer, vilket gör vissa känsligare för överintag av socker än andra. Konstigt vore det ju annars.
 
Konklusionen skulle vara att överintag av "fritt" och "snabbupptaget" socker, främst mono- och disackarider, är första länken i kedjan till hjärt-kärlsjukdomar och kanske även till många andra sjukdomar där kroppens reglering sätts ur spel och immunsystemet involveras på ett olyckligt sätt. Att motion, som stimulerar bl.a. eNOS-mobilisering, skulle vara fördelaktigt är givetvis odiskutabelt och välkänt.
 
Okunskapen om vilka individer som drabbas och varför kan till stora delar bero på användningen av statistik i kliniska undersökningar. Generellt om kliniska undersökningar kan säjas att de skymmer de enskilda träden för hela skogen. Uppfattningen tycks vara att ju större skog man har tillgång till ju säkrare blir beskrivningen av de enskilda träden. Så är det givetvis inte. Det är tvärt om. Ju större skogen är ju fler individuella egenskaper missar man. Därför är grundläggande forskning på fysiologiska processer alltid helt avgörande. Ärligt redovisade resultat av kliniska undersökningar borde innefatta alla deltagande individers data baserade på väl undersökta fysiologiska responser.
 
Oftast är kliniska undersökningar inriktade på läkemedel och inte på den eller de faktorer som orsakar ett sjukdomstillstånd. Detta intresserar inte läkemedelsbolagen, så vem ska betala för denna forskning? Alla läkemedel som hämmar ett eller flera steg i en fysiologisk process påverkar också de fortsatta reaktionerna i ett reaktionsled. Vad händer med dessa och hur påverkar detta andra mekanismer i kroppen? Var finns processtänkandet i de kliniska undersökningarna? Kliniska undersökningar visar hur många som har nytta av ett läkemedel. Detta är sällan eller aldrig 100 % d.v.s. alla drar inte nytta av ett läkemedel. Frågan är inte om 25 % drar nytta utav ett läkemedel utan om jag som individ tillhör de som drar nytta eller de 75 % som inte drar nytta.